腦卒中是常見(jiàn)的腦血管病。卒中后常發(fā)生嚴(yán)重炎癥，這是因卒中伴隨發(fā)生血腦屏障功能障礙后，外周免疫細(xì)胞進(jìn)入大腦而導(dǎo)致。但到目前，血腦屏障發(fā)生障礙的機(jī)制并不清楚。

通常，血腦屏障內(nèi)的血管被一層*的糖保護(hù)層所覆蓋，被稱為內(nèi)皮糖萼。如果中風(fēng)導(dǎo)致大腦血管阻塞，糖萼和血腦屏障的完整性就會(huì)受到損害。

此外，對(duì)血管的損傷導(dǎo)致神經(jīng)元死亡和有毒的副產(chǎn)物，如Bing烯醛的積聚。

日前，來(lái)自日本和美國(guó)的研究人員探索了在缺血性卒中糖萼降解的機(jī)制，該結(jié)果發(fā)表在2021年2月22日的《生物化學(xué)雜志》(Journal of Biological Chemistry)上。

 

科學(xué)家小組*將Bing烯醛積累與糖萼修飾聯(lián)系起來(lái)，它們導(dǎo)致了血腦屏障受損。

他們使用小鼠的卒中模型和體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)（如使用腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞），來(lái)研究血腦屏障破裂背后的機(jī)制。

研究人員最初發(fā)現(xiàn)，糖萼中的主要成分硫酸肝素和硫酸軟骨素水平，在中風(fēng)后的“超急性期”顯著下降。他們還發(fā)現(xiàn)糖萼降解酶，如透明質(zhì)酸酶1和肝素酶的活性增加。在進(jìn)一步利用細(xì)胞系進(jìn)行體外研究后，他們發(fā)現(xiàn)Bing烯醛暴露導(dǎo)致肝素酶前體(proHPSE)的激活。具體來(lái)說(shuō)，他們發(fā)現(xiàn)Bing烯醛修飾了proHPSE結(jié)構(gòu)上的特定氨基酸，激活了它。他們的結(jié)論是，這種機(jī)制可能導(dǎo)致糖萼的降解，并隨后破壞血腦屏障。

該團(tuán)隊(duì)的發(fā)現(xiàn)是至關(guān)重要的，因?yàn)?span style="color: rgb(29, 29, 29); font-family: PingFangSC-Regular, "Microsoft YaHei", Arial, "\\5B8B體", "Arial Narrow"; font-size: 16px; text-align: justify;">Bing烯醛修飾的proHPSE可能是一種新的、潛在的治療卒中后炎癥的有效藥物靶點(diǎn)。正如該研究的通訊作者Dr. Higashi推測(cè)，“因?yàn)閜roHPSE，而不是HPSE，通過(guò)與硫酸肝素蛋白聚糖結(jié)合而定位于細(xì)胞外，Bing烯醛修飾的proHPSE代表了一個(gè)有希望的靶點(diǎn)來(lái)保護(hù)內(nèi)皮糖萼。”

在心腦血管研究中，細(xì)胞的體外培養(yǎng)一直是有效的研究工具。細(xì)胞要養(yǎng)好，就要用好血清，如Ausbian®特級(jí)胎牛血清，它適合各種細(xì)胞培養(yǎng)，尤其適合：難養(yǎng)細(xì)胞，如：干細(xì)胞、肝細(xì)胞，神經(jīng)細(xì)胞，原代培養(yǎng)、細(xì)胞融合、轉(zhuǎn)染等難養(yǎng)細(xì)胞。

 

它在國(guó)內(nèi)市場(chǎng)經(jīng)歷十幾年，被眾多科研工業(yè)客戶反復(fù)選擇，也是細(xì)胞典藏等重大項(xiàng)目十幾年的供應(yīng)品牌。（來(lái)源：締一生物）

本網(wǎng)站所有注明“來(lái)源：締一生物”的文字、圖片和音視頻資料，版權(quán)均屬于北京締一生物網(wǎng)站所有。非經(jīng)授權(quán)，任何媒體、網(wǎng)站或個(gè)人不得轉(zhuǎn)載，否則將追究法律責(zé)任。取得書(shū)面授權(quán)轉(zhuǎn)載時(shí)，須注明“來(lái)源：締一生物”。