非酒精性脂肪性肝炎（NASH），也叫做代謝性脂肪性肝炎，臨床表現(xiàn)及病理變化為，在無(wú)過量飲酒史的情況下，與酒精性肝炎相似，常見于中年特別是超重肥胖個(gè)體。

肥胖引起的慢性肝臟炎癥是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的一個(gè)標(biāo)志，NASH是非酒精性脂肪性肝病的一種侵襲性形式。然而，目前尚不清楚如此低級(jí)別但持續(xù)的炎癥是如何在肝臟中持續(xù)的。

近期發(fā)表在《Immunity》上標(biāo)題為：“Prolonged hypernutrition impairs TREM2-dependent efferocytosis to license chronic liver inflammation and NASH development"的文章，揭示了由肝細(xì)胞來(lái)源的鞘氨脂-1-磷酸誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞吞噬受體TREM2，在脂質(zhì)負(fù)載的凋亡肝細(xì)胞的泡騰作用中是必需的，從而維持肝臟免疫穩(wěn)態(tài)。

然而，長(zhǎng)期的過度營(yíng)養(yǎng)導(dǎo)致肝臟中產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子TNF和IL-1β，通過adam17依賴的蛋白水解切割誘導(dǎo)TREM2脫落。TREM2的缺失導(dǎo)致死亡肝細(xì)胞異常聚集，從而進(jìn)一步增加促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。

這最終促成了一個(gè)惡性循環(huán)，允許慢性炎癥驅(qū)動(dòng)單純脂肪變性向NASH轉(zhuǎn)變。因此，受損的巨噬細(xì)胞efferocysis是一個(gè)以前未被認(rèn)識(shí)到的關(guān)鍵致病事件，使肥胖的慢性肝臟炎癥。阻斷TREM2切割恢復(fù)細(xì)胞作用可能是治療NASH的有效策略。

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